がん細胞は、その特性の1つとして、細胞死に抵抗できることが分かっており、細胞の損傷により誘導されるアポトーシス (プログラムされた細胞死) を回避します。アポトーシスは通常、損傷した細胞や感染した細胞を除去して体組織を保ち、成長と発達を通じて生物の健康を維持することに役立っています。しかし、がん細胞は、いくら異常な増殖をしてもアポトーシスによって除去されることはありません。
がん細胞は、損傷や異常を検出するメカニズムを変化させて、適切なシグナル伝達やアポトーシスの活性化を妨げている可能性があります。がん細胞はまた、下流シグナル伝達そのものまたはアポトーシスに関与するタンパク質に欠損をきたし、これもまた適切なアポトーシスが阻害される原因となります1,2。
アポトーシスは、がんの特性の1つである増殖抑制の回避においても重要な役割を果たしますが、この場合のアポトーシスは、外部シグナルによって引き起こされます。ここで紹介する細胞死への抵抗性に関与するアポトーシスは、内因性のものであり、がん細胞ではこのアポトーシスプログラムが開始されません。
がん細胞が細胞死を免れる方法を明らかにするには、まずはアポトーシスを誘導しうる様々な経路を調べる必要があります。
アポトーシスは、デスレセプターの活性化を介して誘導されます。
がんの特性 (Hallmarks of cancer) とは、Robert Weinberg博士とDouglas Hanahan博士が提唱し、Cell誌に発表したものです1。彼らは、複雑ながんの性質を、より小さなサブセットに分解して理解することが重要であると述べています。今回の記事では「細胞死への抵抗性」と題し、がんの特性の1つに関連する内容を記載しました。本シリーズの他の記事では、今回触れなかった他の特性についても解説します。